美國時間4日，印第安納醫學大學(Indiana University School of Medicine)的研究團隊發現，胃泌素蛋白「gastrokine-1 (GKN1)」的表現，似乎在造成肥胖的過程中扮演關鍵角色，未來有機會以此作為預防肥胖的標靶，該研究發表於期刊《Scientific Reports》。

研究團隊發現，在剔除小鼠的Gkn基因、使其不表現GKN1後，讓小鼠攝取高脂飲食(high-fat diet)下，小鼠的體重和體脂增加情況會較健康小鼠來得少。

GKN1為一種抗澱粉樣(anti-amyloidogenic)蛋白，具有抵抗胃酸消化的能力，可使其進入腸道並與腸道中的微生物交互作用。

領導研究的微生物與免疫學助理教授David Boone與其團隊，針對有/無表現GKN1蛋白的小鼠進行研究，分析其攝食、熱量攝取、血糖、血脂和三酸甘油脂的量，並以核磁共振技術監測體內成分組成，以及體內發炎的情況。

結果發現，在攝取同樣多的食物下，不表現GKN1的突變小鼠會出現體重較輕、體脂肪較少、除脂肪體重(lean mass)比例較高等情況；而若讓小鼠採高脂飲食，則無GKN1組小鼠會出現抵抗體重與體脂增加，以及肝臟發炎(hepatic inflammation)減少的情形。

在無GKN1小鼠體內，科學家也發現小腸中脂質調節激素ANGPTL4表現增加、與肥胖相關的微生物種類減少的情況，睡眠期間，牠們也明顯出現類似使用脂肪作為能量來源的代謝變化。

此外，在這群小鼠身上，他們也未發現像是癌症、糖尿病、食慾不振、營養吸收不良等負面情況，且在公、母鼠體內皆一致。

Boone表示，許多人即使在控制飲食、保持運動甚至進行手術下，要維持健康體重仍是個挑戰；這項研究結果，能讓我們更好地了解腸道微生物相和肥胖的生理原因，包括了解身體如何調節代謝和體脂肪堆積，幫助治療肥胖。

參考資料：

1. 論文原文：https://www.nature.com/articles/s41598-021-88928-8

2. https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210504154601.htm

(編譯/巫芝岳)