《Lancet》子刊:澱粉樣斑塊非阿茲海默成因?!維持可溶性澱粉樣胜肽成關鍵

撰文記者 劉馨香
日期2021-06-29
《Lancet》子刊:澱粉樣斑塊非阿茲海默成因?!維持可溶性澱粉樣胜肽成關鍵(圖片來源:Pixabay)
昨(28)日,由美國辛辛那提大學(University of Cincinnati)領導,與瑞典卡洛林斯卡研究所(Karolinska Institute)合作的研究發現,阿茲海默症可能是因為可溶性β澱粉樣胜肽(amyloid-beta peptide)減少,而不是澱粉樣斑塊累積造成的。研究成果有助於開發阿茲海默症新療法。研究刊登於《The Lancet》旗下的《EClinicalMedicine》。
 
研究團隊從阿茲海默症腦神經影像計畫(Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, ADNI)的受試者中,挑選出約600名大腦中有澱粉樣斑塊的人,分析他們的大腦掃描影像和脊髓液。
 
研究比較認知功能正常者與具有認知障礙者,其大腦中斑塊數量與胜肽量的差異,發現無論大腦中的斑塊數量多少,當受試者的胜肽量高,則認知功能正常。
 
研究還發現,澱粉樣胜肽的含量愈多,海馬迴體積也愈大,而海馬迴是大腦中對於記憶功能最重要的區域。
 
美國食品藥物管理局(FDA)日前(6月7日)才剛核准18年來首個阿茲海默症新藥aducanumab,為消除澱粉樣斑塊的單株抗體。然而,此篇論文通訊作者暨辛辛那提大學加德納神經科學研究所(Gardner Neuroscience Institute)教授Alberto Espay說,「認知障礙的成因可能是可溶性澱粉樣胜肽減少,而不是澱粉樣斑塊沉積。斑塊是結果不是原因。」β澱粉樣胜肽需要保持原始、可溶性的型態,以維持大腦健康。
 
論文提到,隨著年齡增長,大多數人都會出現澱粉樣斑塊,但只有少數人會發展為失智症(dementia)。具體來說,有60%的85歲者,大腦中有澱粉樣斑塊,不過只有10%患有失智症。
 
研究團隊正在將此研究成果於動物模型上測試,希望開發出阿茲海默症的新療法。Espay表示,新療法可能為補充可溶性澱粉樣胜肽至正常水準,以維持大腦健康,並同時抑制蛋白沉積形成斑塊。
 
參考資料:https://www.news-medical.net/news/20210628/Alzheimers-symptoms-could-be-due-to-decline-in-brain-protein-not-accumulation-of-amyloid-plaques.aspx
原始論文:https://www.news-medical.net/news/20210628/Alzheimers-symptoms-could-be-due-to-decline-in-brain-protein-not-accumulation-of-amyloid-plaques.aspx
 
(編譯/劉馨香)